Probióticos y prebióticos

PROBIÓTICOS Y PREBIÓTICOS

La microbiota es un conjunto fascinante de billones de microorganismos, principalmente bacterias, que residen en nuestro cuerpo, sobre todo en el tracto gastrointestinal. Estos pequeños habitantes desempeñan roles de vital importancia para nuestra salud:

 Ayudar en la digestión de los alimentos.
 Producir vitaminas.
 Regular nuestro sistema inmunológico.
 Protegernos de microorganismos dañinos.

Hay que destacar que la composición de nuestra microbiota no es algo fijo; evoluciona y cambia a lo largo de nuestra vida, desde la infancia hasta la vejez, influenciada por factores como la genética, el entorno, la dieta y nuestro estilo de vida.

La relación entre nuestro organismo y la microbiota es simbiótica, lo que significa que ambos se benefician mutuamente. Estas bacterias nos ayudan a defendernos de infecciones, a mantener la salud de nuestra mucosa intestinal y a regular procesos inmunológicos. A cambio, nuestro cuerpo les ofrece un ambiente propicio para que vivan y se reproduzcan.

Sin embargo, cuando hay un desequilibrio en estas cepas bacterianas, conocido como disbiosis, nuestro organismo puede volverse más susceptible a diversas enfermedades. Este desequilibrio puede ser provocado por muchos factores:

 El estrés crónico, una dieta baja en fibra y alta en azúcares y grasas saturadas, el uso excesivo de antibióticos, la falta de actividad física, el consumo de alcohol, el tabaquismo o la exposición a microorganismos patógenos.

Todo esto puede favorecer el crecimiento de bacterias dañinas y afectar funciones vitales de nuestro cuerpo.

Para que pueda existir un entorno propicio y adecuado se ha ampliado el estudio de dos sustancias, los probióticos y los prebióticos.

Los probióticos son microorganismos vivos que, cuando se consumen en las cantidades adecuadas, pueden ofrecer beneficios para la salud del huésped. Estos microorganismos beneficiosos incluyen diversas cepas de bacterias como Lactobacillus, Bifidobacterium (ayudan a la maduración del intestino y su bienestar, son antagónicos de patógenos y promueven la inmunidad intestinal.), y se encuentran de manera natural en nuestro cuerpo y en ciertos alimentos fermentados, como el yogur, el kéfir, el chucrut, el kimchi o el miso.
Incorporar probióticos en nuestra dieta puede ayudar a fortalecer la microbiota intestinal, mejorar la digestión, reducir la inflamación y potenciar nuestras defensas inmunológicas. Además, algunos estudios indican que los probióticos pueden ser útiles en el tratamiento de trastornos digestivos como el síndrome del intestino irritable, la diarrea infecciosa, la enfermedad inflamatoria intestinal y en la recuperación después de tomar antibióticos.

Por otro lado, los prebióticos son sustancias no digeribles que actúan como alimento para las bacterias beneficiosas en nuestro intestino. Estas sustancias fomentan el crecimiento y la actividad de las bacterias, ayudando a mantener un equilibrio saludable en la microbiota. Los prebióticos más comunes son los oligosacáridos, que se encuentran en alimentos como la cebolla, el ajo, la alcachofa, el puerro, la remolacha, el tomate, los espárragos, los plátanos, en cereales integrales como la cebada, el trigo y el centeno, así como en legumbres como los frijoles, las lentejas y la soja. También están presentes en productos derivados de la caña de azúcar, como el jugo de caña, las melazas y el bagazo, y en el maíz.
Consumir la cantidad adecuada de prebióticos puede mejorar la salud digestiva, aumentar la absorción de minerales como el calcio y el magnesio, y contribuir a la regulación del peso corporal y a la función inmunológica.

Bibliografía:

Castañeda Guillot, C. (Julio, 2017) Microbiota intestinal, probióticos y prebióticos.
De las Cagigas Reig, A. Blanco Anesto, J. (2002) Prebióticos y probióticos, una relación beneficiosa.
Tormo Carnicé, R. (Agosto, 2006) Probióticos. Concepto y mecanismos de acción.
Nutribiótica (s.f.) Probióticos. ¿Qué son? ¿Para qué sirven? https://nutribiotica.es/digestivo-y-nutricion/probioticos/
Moreno Calderón, X. (2022) Disbiosis en la microbiota intestinal.

ANA SÁNCHEZ GUTIÉRREZ
Psicóloga

Nieves López-Brea Serrat
Psicóloga Sanitaria
Experta en Neuropsicología Clínica Infanto-Juvenil

Evaluación Neuropsicológica en el TDAH

EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA EN EL TDAH

El TDAH es un trastorno del neurodesarrollo con una prevalencia significativa a nivel mundial. Se caracteriza por dificultades tales como la inatención, impulsividad e hiperactividad, y puede afectar negativamente a diversas áreas de la vida de quien la padece.

Dentro de la evaluación de TDAH existen una serie de síntomas de los cuales deben cumplirse 6 o más en el caso de niños, y a partir de 5 en el caso de personas mayores de 17 años, durante los últimos 6 meses, en un grado que no concuerda con el nivel de desarrollo y que afecta en sus actividades sociales, académicas o laborales. Hay que especificar que se trata de un trastorno heterogéneo en el que puede aparecer:

  • Con presentación predominante de falta de atención:
    • Falla en prestar la debida atención a los detalles, cometer errores por descuidos.
    • Tiene dificultades en mantener la atención en tareas o actividades recreativas
    • Parece no escuchar cuando se le habla directamente.
    • No sigue las instrucciones y no termina los quehaceres.
    • Tiene dificultad para organizar las actividades.
    • Evita o le disgusta iniciar tareas que implican un esfuerzo mental sostenido.
    • Pierde cosas necesarias para las tareas.
    • Se distrae por estímulos externos.
    • Olvida las actividades cotidianas.
  • Con presentación predominante de hiperactividad/impulsividad:
    • Juguetea o golpea con las manos y los pies o se retuerce en el asiento.
    • Se levanta en situaciones en las que se espera que permanezca sentado.
    • Corretea o trepa en situaciones en las que no resulta apropiado.
    • Es incapaz de ocuparse tranquilamente de actividades recreativas.
    • Es incapaz o se siente incómodo estando quieto durante un tiempo prolongado.
    • Con frecuencia habla excesivamente.
    • Responde inesperadamente antes de que haya concluido la pregunta.
    • Le es difícil esperar su turno.
    • Interrumpe o se inmiscuye con otros.
  • Con presentación combinada: Si se cumplen síntomas tanto de los criterios de inatención como de hiperactividad/impulsividad.

Hay que apreciar estos síntomas en al menos dos contextos, ya que en caso de observarse en uno solo podrían ser consecuencia de la situación y las circunstancias concretas de dicho contexto. Además, también hay que descartar que puedan deberse a otro trastorno, por lo que también es importante tener en cuenta la comorbilidad.

En ocasiones los síntomas del TDAH pueden ser confundidos con otros trastornos o situaciones que afectan a la persona. Por ejemplo, en el caso de los niños es necesario que se encuentren bien descansados y que su ingesta sea regular antes de presentarles una prueba de este tipo ya que sus resultados pueden verse afectados por ello. También hay que tener mucho cuidado con que el déficit no sea únicamente en tareas concretas, ya que en ese caso puede que no estemos hablando de inatención sino de una dificultad específica en dicha prueba.

Así mismo, la cantidad de horas que pasan jugando a videojuegos donde la atención alternante es muy rápida pero no la sostenida (concentración) o en aplicaciones de vídeos muy breves y muy continuos tipo los que observamos en TIKTOK, pueden perjudicar la atención sin tratarse de un trastorno del neurodesarrollo, viendo cómo interviniendo sobre estas áreas que hemos comentado, se favorecen procesos atencionales adecuados.

Para una evaluación correcta, a través de pruebas como “Test de Stroop” o  “CPT – continuous performance test”, habría que analizar las dificultades en las pruebas de atención,  suelen agravarse en los tiempos de reacción y la vigilancia. Además de detallar las disfunciones ejecutivas presentes en las personas con TDAH, las más afectadas suelen ser:

  • La respuesta inhibitoria: dificultad para controlar las respuestas hacia estímulos externos irrelevantes o la dificultad de frenar conductas disruptivas.
  • La flexibilidad cognitiva: déficit en la capacidad mental para cambiar de pensamiento alrededor de dos conceptos diferentes, y pensar en múltiples conceptos simultáneamente.
  • La capacidad de planificación: dificultad para “pensar en el futuro”, de anticipar mentalmente la forma correcta de ejecutar una tarea o alcanzar una meta específica. (Una de las más tardías en adquirirse, alrededor de la pubertad/adolescencia).
  • La fluidez verbal: tarea de producción lingüística donde se observarían problemas en la activación de los mecanismos necesarios para el acceso al léxico, se trata de una función compleja que implica procesos cognitivos como la capacidad de producción verbal controlada y programada, organización de la respuesta y estrategias de búsqueda.
  • La memoria de trabajo: sistema que mantiene y manipula la información de manera temporal, por lo que interviene en importantes procesos cognitivos como la comprensión del lenguaje, la lectura, el razonamiento, etc. y que además afectaría en sus subcomponentes: el bucle fonológico, la agenda visuoespacial, el ejecutivo central y el buffer episódico. (De los que hablaremos en otro post dedicado a la MEMORIA DE TRABAJO).

Javier Tirapu

El TDAH es un trastorno complejo que presenta una amplia comorbilidad y que necesita someterse a un diagnóstico diferencial exhaustivo. Hay que analizar en profundidad los síntomas, los contextos en los que se presenta y las situaciones concretas que rodean al paciente.

En PSYCOLab, disponemos de sistemas de screening de realidad virtual como NESPLORA, con mayor validez ecológica, al situar al usuario en un contexto similar al que vive en su día a día (escuela, trabajo, etc).

Bibliografía:

American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (5th ed.). Arlington, VA: American Psychiatric Publishing.

Alba García (2019) TDAH en adultos: Disfunciones ejecutivas. Fundación CADAH. https://www.fundacioncadah.org/web/articulo/tdah-en-adultos-disfunciones-ejecutivas.html

Ana Sánchez Gutiérrez Psicóloga

Nieves López-Brea Serrat
Psicóloga Sanitaria
Experta en Neuropsicología Clínica Infanto-Juvenil

 

Trastorno del espectro autista (TEA)

TRASTORNO DEL ESPECTRO AUTISTA (TEA)

El Trastorno del Espectro Autista (TEA) es una condición del neurodesarrollo caracterizado por alteraciones en la comunicación, en la interacción social y la presencia de comportamientos repetitivos y/o intereses de tipo restringido. Las manifestaciones de este trastorno varían considerablemente, lo que hace que cada individuo se ubique en diferentes puntos de un espectro. Por tanto, abarca desde personas con altos niveles de funcionamiento (anteriormente clasificado como Síndrome de Asperger) hasta aquellas que presentan déficits muy significativos (Muñoz & Villanueva, 2021).

Las dificultades en la comprensión y el uso del lenguaje en contextos sociales engloban pacientes no verbales, con una limitación para iniciar y mantener conversaciones, con déficits en la interpretación de señales sutiles como expresiones faciales, gestos y/o tonos de voz, etc. (Cuevas et al., 2020). Este hecho puede apreciarse, en ocasiones, en una falta de reciprocidad que conlleva una tendencia a mantener comunicaciones centradas en el tema de interés de la persona, obviando las necesidades del otro (Álvarez et al., 2019).

Además, los pacientes suelen tener preferencia por seguir rutinas estrictas, presentando una resistencia al cambio en sus tareas del día a día (López, 2018). Suele ser habitual que muestren un interés excesivo en ciertos temas que dificultan la participación en otras actividades o interacciones sociales (González & Fernández, 2020).

Otra característica habitual es la alteración en el procesamiento sensorial. Muchos niños y adultos tienen una respuesta atípica, incluyendo tanto hipersensibilidad (molestias a ruidos, luces, texturas… ) como hiposensibilidad (falta de respuesta al dolor o la temperatura, hecho que puede ser muy peligroso) (Sánchez et al., 2018). Este hecho contribuye a la dificultad para adaptarse a nuevos entornos y situaciones, aumentando la ansiedad y el estrés. (Sánchez et al., 2018).

Desde un punto de vista diagnóstico, es crucial una evaluación que combine diversas fuentes de información, incluidas observaciones clínicas, entrevistas con los padres y el uso de herramientas estandarizadas. Entre las más utilizadas en el contexto clínico están el Autism Diagnostic Interview-Revised (ADI-R) y el Autism Diagnostic Observation Schedule (ADOS-2), que permiten evaluar tanto las características del trastorno en función del desarrollo temprano como los comportamientos actuales del individuo (Grados et al., 2018; López, 2018). Además, las pruebas de reconocimiento emocional y los autoinformes proporcionan mucha información sobre la capacidad del individuo para percibir y comprender las emociones de los demás (Saldarriaga et al., 2019).

La evaluación precisa es la base para ofrecer apoyos adecuados a la persona (González & Fernández, 2020). El tratamiento debe centrarse en conocer y potenciar las habilidades del paciente con su ritmo y estilo de aprendizaje, más allá de enfocarse únicamente en las dificultades. Entre las técnicas encontramos el entrenamiento en habilidades sociales, gestión y comprensión emocional, funciones ejecutivas (inhibición, flexibilidad cognitiva…), integración sensorial, etc.

Si necesitas realizar una evaluación de autismo (TEA) con ADOS-2 y ADI-R en Benalmádena, Málaga, consúltanos.

Contacto

Referencias

Álvarez, S., Pérez, C., & Gómez, J. (2019). Trastorno del espectro autista: Perspectivas actuales en la evaluación y el tratamiento. Editorial Universidad de Salamanca.

Cuevas, K., Lázaro, S., & García-Pérez, R. (2020). Aspectos neuropsicológicos del autismo: Nuevas perspectivas en la comprensión del trastorno del espectro autista. Revista Latinoamericana de Psicología, 52(2), 168-179. https://doi.org/10.14349/rlp.2020.v52.n2.168

González, M., & Fernández, E. (2020). El diagnóstico del Trastorno del Espectro Autista en la infancia: Estrategias y herramientas en la evaluación. Psicología en Desarrollo, 23(1), 45-58.

Grados, M., Salgado, J., & Martínez, G. (2018). Herramientas diagnósticas para el Trastorno del Espectro Autista: Avances y desafíos. Revista de Psicología y Neurociencias, 40(1), 45-56.

López, M. (2018). El diagnóstico de Trastorno del Espectro Autista: Herramientas y técnicas de evaluación en la práctica clínica. Editorial Planteamiento.

Muñoz, A., & Villanueva, A. (2021). El Trastorno del Espectro Autista: Nuevas tendencias en la identificación y diagnóstico temprano. Revista Española de Pedagogía, 79(1), 85-99. https://doi.org/10.22550/REP2021.79.1.003

Saldarriaga, E., Vargas, C., & Saldarriaga, G. (2019). Evaluación y diagnóstico del autismo en niños: Herramientas y enfoques actuales. Revista de Psicología del Desarrollo, 30(4), 227-239. https://doi.org/10.1016/j.rpsd.2019.06.003

Sánchez, L., Rodríguez, S., & García, J. (2018). Trastornos del procesamiento sensorial en el Trastorno del Espectro Autista: Implicaciones para la intervención. Psicología y Salud, 28(2), 132-145. https://doi.org/10.1016/j.psysal.2018.03.004

Desirée Castellano
Neuropsicóloga Clínica

Microbiota y Alzheimer

Conexión entre la Microbiota Intestinal y la Enfermedad de Alzheimer

En el 2019 más de 50 millones de personas en todo el mundo vivían con demencia y se espera que su número aumente a 152 millones en el 2050), (Romanenko et al.,2021).

La enfermedad de Alzheimer (EA), es una de las principales causas de las demencias, se caracteriza por ser un trastorno neurodegenerativo complejo que se identifica por el deterioro progresivo de la función cognitiva. Sus principales manifestaciones neuropatológicas incluyen la acumulación de placas de amiloide-β (Aβ) y ovillos neurofibrilares compuestos de tau hiperfosforilada, junto con neuroinflamación y muerte neuronal. Estas alteraciones afectan especialmente al hipocampo, una región del cerebro fundamental para el aprendizaje y la memoria, que también es responsable de generar nuevas neuronas en un proceso llamado neurogénesis hipocampal adulta (AHN).

La disfunción en la AHN se observa desde las etapas iniciales de la EA, lo que sugiere su implicación en la patogénesis temprana de esta enfermedad. Estudios recientes han destacado que la EA es una enfermedad multifactorial influenciada por factores genéticos, de estilo de vida y ambientales. Entre estos factores, la microbiota intestinal ha emergido como un elemento clave en la investigación sobre el Alzheimer, (Grabrucker et al., 2023)

 

¿Qué es la Microbiota Intestinal y el Eje Microbiota-Intestino-Cerebro?

La microbiota intestinal es el conjunto de microorganismos que habitan en el tracto digestivo y que participan en funciones metabólicas, inmunes y cognitivas. Este ecosistema se comunica con el sistema nervioso central mediante tres vías principales:

  1. El nervio vago
  2. La vía sistémica, a través de metabolitos, hormonas y neurotransmisores.
  3. El sistema inmune, mediante citocinas y mediadores inflamatorios, (Rolando, 2021)

Estudios Preclínicos y Trasplantes de Microbiota Fecal

Investigaciones con modelos animales han demostrado que la microbiota intestinal puede influir en la patogénesis del Alzheimer. En estudios de trasplante de microbiota fecal (FMT), la transferencia de microbiota de pacientes con Alzheimer a ratones ha inducido síntomas cognitivos similares a los de la enfermedad, incluyendo deterioro en la memoria espacial y la neurogénesis hipocampal. Además, el FMT ha mostrado cambios en la morfología de las neuronas recién nacidas, afectando su integración funcional en los circ uitos cerebrales, (Grabrucker et al., 2023).

Identificando por primera vez que los síntomas del Alzheimer se pueden transmitir a un organismo joven y saludable mediante la microbiota intestinal, poniendo de manifiesto que la microbiota intestinal desempeña un papel causal en la enfermedad que resalta la neurogénesis en el hipocampo que actúa como un proceso clave. Este proceso conecta factores sistémicos, como los mediadores circulatorios, con los efectos generados por el intestino en el desarrollo del Alzheimer, (Grabrucker et al., 2023).

Por lo tanto, las Alteraciones en el microbiota intestinal incluyen cambios en la composición bacteriana y la producción de metabolitos clave. Por ejemplo, se ha observado un aumento en la proporción de Bacteroidetes y una disminución de Firmicutes, así como niveles reducidos de ácidos grasos de cadena corta (SCFA), como el butirato, que se asocian con efectos antiinflamatorios y beneficiosos para la función cognitiva.

 

Inflamación Sistémica e Intestinal

La EA también se caracteriza por una inflamación crónica tanto en el sistema nervioso central como en el tracto intestinal. La presencia de géneros bacterianos proinflamatorios como Desulfovibrio y la reducción de bacterias productoras de butirato, como Clostridium y Coprococcus, se han asociado con un aumento de la acumulación de amiloide-β y una mayor carga inflamatoria, (Grabrucker et al., 2023)

Implicaciones Terapéuticas

Estos hallazgos resaltan la importancia de la microbiota intestinal como un posible objetivo terapéutico para prevenir o tratar la EA. La modulación de la microbiota mediante intervenciones como probóticos, prebóticos, cambios dietéticos y trasplantes de microbiota fecal podría ofrecer una vía prometedora para mejorar los síntomas cognitivos y reducir la progresión de la enfermedad, (Almaguer et al.,2018).

El eje microbiota-intestino-cerebro representa un área de investigación crucial para entender los mecanismos subyacentes en la enfermedad de Alzheimer. Aunque quedan muchas preguntas por resolver, los avances en este campo podrían allanar el camino hacia estrategias terapéuticas innovadoras que promuevan una mejor calidad de vida para los pacientes y sus familias.

Como dijo Hipócrates:

 “Toda enfermedad comienza en el intestino”; y en el caso del Alzheimer, esta idea podría ser más relevante que nunca, (Cryan et al.,2019).

Bibliografía:

Almaguer, L., Martinez, W. y Guach, D. (2018). Implicaciones de la microbiota intestinal en la etiología y terapéutica de la enfermedad de Parkinson, 48-57.

http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S1729-519X2018000100007&script=sci_arttext

Cryan, JF., O’Riordan, KJ., Cowan, CSM., Sandhu, KV., Bastiaanssen, TFS., Boehme, M., Codagnone, MG., Cussotto, S., Fulling, C., Golubeva, AV., Guzzetta, KE., Jaggar, M., Long-Smith, CM., Lyte, JM., Martin, JA., Molinero-Perez, A., Moloney, G., Morelli, E., Morillas, E., O’Connor, R., Cruz-Pereira, JS., Peterson, VL., Rea, K., Ritz, NL., Sherwin, E., Spichak, S., Teichman EM., van de Wouw M., Ventura-Silva AP., Wallace-Fitzsimons, SE., Hyland, N., Clarke G. y Dinan TG. (2019). El eje microbiota- intestino- cerebro. Rev.1;99(4):1877.

https://journals.physiology.org/doi/full/10.1152/physrev.00018.2018?rfr_dat=cr_pub++0pubmed&url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori%3Arid%3Acrossref.org

Grabrucker, S., Marizzoni, M., Slajdzic, E., Lopizzo, N., Mobelli, E., Nicolas, S., Dohmn-Hansen, S., Scassellati, C., Vito Moretti, D., Rosa, M., Hoffmann, K., Cryan, Juan F., O´leary, O., Inglesa, J., Lavelle, A., O´Neill, Cora., Thuret, S., Catráneo, J. y Nolan, Yvvone. La microbiota de pacientes con Alzheimer induce déficits en la cognición y la neurogénesis hipocampal, 4916-4918.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37849234/

Rolando, C. (19 de mayo de 2021). Eje microbiota-intestino-cerebro: ¿Qué es y cuál es su relación con el estrés?.

https://www.keval.es/blog/eje-microbiota-intestino-cerebro

Romanenko, M., Kholin, V., Koliada, A. y Vairman, A. (2021). Nutrición, microbiota intestinal y enfermedad de Alzheimer. 1-9.

https://www.frontiersin.org/journals/psychiatry/articles/10.3389/fpsyt.2021.712673/full

Los días 17, 18, 24 y 25 de enero de 2025, tendrás la oportunidad de consultar a nuestros especialistas tus dudas sobre cómo afecta tu microbiota a tu salud mental o al neurodesarrollo de tu bebé.

Recuerda que durante la exposición, nuestros especialistas no ofrecerán formaciones regladas, sino que estarán en las instalaciones para que te dirijas a ellos cuando quieras.

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Engie Tatiana Torralba Grisales
Psicóloga

Nieves López-Brea Serrat
Psicóloga Sanitaria
Experta en Neuropsicología Clínica Infanto-Juvenil

Actividad física, microbiota, dolor funcional y nervio vago

La conexión entre la actividad física, la microbiota, el dolor funcional y el nervio vago

La relación entre la actividad física, la microbiota intestinal, el dolor funcional y el par craneal vagal ha despertado un creciente interés en la comunidad científica. Este eje multidimensional ofrece nuevas perspectivas terapéuticas para trastornos que afectan tanto al cuerpo como a la mente.

Actividad física y microbiota: un diálogo bidireccional

La actividad física no solo beneficia la salud cardiovascular y metabólica, sino que también influye en la composición y funcionalidad de la microbiota intestinal (Clarke et al., 2014). Estudios recientes indican que las personas activas presentan una mayor diversidad microbiana, asociada con un menor riesgo de enfermedades crónicas (Tremblay et al., 2021).

  • Mecanismos clave:
    • Incremento de metabolitos beneficiosos como los ácidos grasos de cadena corta (SCFA).
    • Regulación de la inflamación sistémica.

Además, se ha observado que ciertos tipos de actividad física, como el ejercicio aeróbico, tienen un impacto más significativo en la modulación de la microbiota que el entrenamiento de resistencia. Esto sugiere que no solo la cantidad, sino también el tipo de ejercicio es relevante (Tremblay et al., 2021).

Dolor funcional: la microbiota y el nervio vago como mediadores

El dolor funcional, como el asociado al síndrome del intestino irritable (SII), está estrechamente relacionado con la disbiosis intestinal y la disfunción vagal (Bercik et al., 2012). El nervio vago, que conecta el cerebro con el sistema digestivo, juega un papel crucial en la regulación de las respuestas al dolor mediante la modulación de la inflamación (Bonaz et al., 2018).

  • Vía de comunicación:
    • El nervio vago actúa como un puente entre el microbioma y el cerebro, influyendo en la percepción del dolor.

La investigación también señala que la actividad física puede mejorar la disfunción vagal en pacientes con dolor funcional. Este efecto se produce a través de la modulación de neurotransmisores como la acetilcolina, que regula las respuestas inflamatorias (Mischler et al., 2022).

Actividad física como modulador del eje vagal

La actividad física regular estimula el nervio vago, mejorando la variabilidad de la frecuencia cardíaca (HRV), un marcador clave de la salud vagal (Mischler et al., 2022). Además, reduce los niveles de cortisol y promueve un estado inflamatorio más equilibrado.

  • Implicaciones clínicas:
    • Mejora del bienestar emocional.
    • Reducción de los síntomas en condiciones de dolor funcional.
    • Mayor regulación del sistema inmunológico.

La combinación de actividad física y técnicas de respiración consciente también ha demostrado potenciar la estimulación vagal, aumentando los beneficios terapéuticos (Bonaz et al., 2018).

Ilustración sugerida: Un esquema que relacione la actividad física con la mejora de la salud vagal.

Perspectivas futuras y recomendaciones

Los avances en esta área subrayan la importancia de integrar enfoques holísticos en la terapia del dolor funcional:

  1. Promoción de actividad física moderada: Diseñar programas personalizados que incluyan ejercicios aeróbicos y de resistencia. Por ejemplo, caminar 30 minutos diarios puede ser un punto de partida accesible para la mayoría de las personas.
  2. Intervenciones nutricionales: Fomentar dietas ricas en fibra y alimentos fermentados para apoyar la salud de la microbiota.
  3. Terapias de estimulación vagal: Explorar la electroestimulación como complemento terapéutico.
  4. Educación y apoyo psicosocial: Ofrecer talleres y recursos educativos sobre la conexión mente-cuerpo para mejorar la adherencia a los tratamientos.

La interacción entre la actividad física, la microbiota, el dolor funcional y el nervio vago abre un panorama prometedor para el tratamiento de trastornos complejos. Un enfoque integrador puede no solo aliviar los síntomas, sino también mejorar la calidad de vida. Además, la comprensión de este eje podría revolucionar la forma en que abordamos enfermedades multifactoriales en la práctica clínica.

Bibliografía

  • Bercik, P., Collins, S. M., & Verdu, E. F. (2012). Microbiota-gut-brain axis: interactions between enteric microbiota, central and enteric nervous systems. Gut Microbes, 3(4), 312-316. https://doi.org/10.4161/gmic.21772
  • Bonaz, B., Bazin, T., & Pellissier, S. (2018). The vagus nerve at the interface of the microbiota-gut-brain axis. Frontiers in Neuroscience, 12, 49. https://doi.org/10.3389/fnins.2018.00049
  • Clarke, S. F., Murphy, E. F., O’Sullivan, O., et al. (2014). Exercise and associated dietary extremes impact on gut microbial diversity. Gut, 63(12), 1913-1920. https://doi.org/10.1136/gutjnl-2013-306541
  • Mischler, M., Ferrari, G. D., & Streese, L. (2022). Physical activity, heart rate variability, and health: A narrative review. International Journal of Sports Medicine, 43(8), 682-692. https://doi.org/10.1055/a-1842-4735
  • Tremblay, A., Royer, M., & Chaput, J. P. (2021). Physical activity and gut microbiota: Perspectives for obesity and metabolic health. Obesity Reviews, 22(10), e13251. https://doi.org/10.1111/obr.13251

Los días 17, 18, 24 y 25 de enero de 2025, tendrás la oportunidad de consultar a nuestros especialistas tus dudas sobre cómo afecta tu microbiota a tu salud mental o al neurodesarrollo de tu bebé.

Recuerda que durante la exposición, nuestros especialistas no ofrecerán formaciones regladas, sino que estarán en las instalaciones para que te dirijas a ellos cuando quieras.

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José Manuel Gil Rueda
@neuro_readaptador

Nieves López-Brea Serrat
Psicóloga Sanitaria
Experta en Neuropsicología Clínica Infanto-Juvenil

Microbiota y depresión

MICROBIOTA Y DEPRESIÓN

Según la OMS (2023), la depresión es uno de los trastornos mentales más comunes, estimando que 1 de cada 6 españoles les afectará en algún momento de su vida. La sintomatología representa un cambio en el funcionamiento previo (estado ánimo deprimido, diminución interés o placer en actividades diarias, pérdida o aumento de peso, insomnio o hipersomnia, agitación o retraso psicomotor, sentimiento de culpa y disminución de la capacidad de concentración y toma de decisiones), durante al menos dos semanas. En los últimos años, las investigaciones que relacionan la sintomatología depresiva y la microbiota intestinal han plasmado la influencia de ésta en la presencia de los síntomas de este trastorno.

La microbiota intestinal es el conjunto de microorganismos que residen en nuestro cuerpo (bacterias, hongos, arqueras, virus y parásitos).

En los últimos años, se evidencia la comunicación bidireccional entre el tracto gastrointestinal y el sistema nervioso central (SNC), a través del denominado eje intestino-cerebro. Principalmente se da la comunicación entre (Kransel et al., 2024):

  • Nervio vago: las fibras aferentes del nervio vago, transmiten señales de la microbiota intestinal al cerebro, influyendo en la aparición de sintomatología depresiva. Su estimulación tiene un efecto antiinflamatorio y ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de la depresión.
  • Sistema circulatorio: la presencia de estrés promueve un estado de dibiosis intestinal, y a nivel del SNC se asocia a peor control del estrés, presentando una mayor tendencia a estados depresivos.
  • Sistema inmune: su activación viene determinada por microorganismos patógenos, empeorando la sintomatología depresiva.

Numerosos estudios, describen la existencia de una alteración en la composición de la microbiota intestinal en pacientes son síntomas depresivos. Se ha demostrado que la presencia de ciertas bacterias en el tracto intestinal, están involucradas en la síntesis de neurotransmisores del SNC. La composición de la microbiota, interviene en la regulación del sistema inmune, la respuesta inflamatoria y los niveles de ciertos neurotransmisores implicados en la depresión.

La relación entre la microbiota intestinal y la depresión se ha estudiado ya que se conocen los vínculos entre la inflamación, la liberación de hormonas y la presencia de síntomas depresivos (Peirce y Alviña, 2019). Los cambios en la composición de la microbiota podrían desempeñar un papel en el desarrollo y la exacerbación de trastornos del estado de ánimo, como la depresión (Keller et al., 2017)

Es importante destacar que tanto la microbiota intestinal como la depresión están influenciadas por factores externos. La dieta, el estilo de vida y el estrés son elementos ambientales que pueden modular tanto la composición de la microbiota como el estado de ánimo de una persona (Lucas, 2018). Al igual que la presencia de un estrés a largo plazo puede afectar de forma negativa tanto al eje hipotálamo-hipófisis-adrenal como a la microbiota intestinal, lo que favorece y contribuye al desarrollo y mantenimiento de la sintomatología depresiva (Kelly et al, 2016).

Por todo ello, el abordaje de la depresión debe ser multidisciplinar. Un aspecto esencial es mantener un estilo de vida saludable, en el que se tenga en cuenta tanto el ejercicio físico como la alimentación, ya que como hemos conocido contribuyen a la mejora de la salud mental, y, por consiguiente, menor sintomatología depresiva.

Numerosos estudios indican la influencia positiva del tratamiento probiótico en la depresión, ya que reduce los marcadores inflamatorios y condiciona los niveles en diversas áreas encefálicas, modulando los niveles de neurotransmisores implicados en este trastorno. Además, mejora la calidad del sueño, memoria, fatiga y rendimiento cognitivo, síntomas del cuadro depresivo.

Los días 17, 18, 24 y 25 de enero de 2025, tendrás la oportunidad de consultar a nuestros especialistas tus dudas sobre cómo afecta tu microbiota a tu salud mental o al neurodesarrollo de tu bebé.

Recuerda que durante la exposición, nuestros especialistas no ofrecerán formaciones regladas, sino que estarán en las instalaciones para que te dirijas a ellos cuando quieras.

Más adelante publicaremos fechas en las que sí realizaremos una Jornada de Formación sobre Microbiota y Psicobioma más reglada.

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REFERENCIAS:

Keller, J., Gomez, R., Williams, G., Lembke, A., Lazzeroni, L., Murphy, G. M., & Schatzberg, A. F. (2017). HPA axis in major depression: Cortisol, clinical symptomatology and genetic variation predict cognition. Molecular Psychiatry, 22(4), 527-536. https://doi.org/10.1038/mp.2016.120

Kelly, J. R., Borre, Y., Aidy, S. E., Deane, J., Patterson, E., Kennedy, P. J., Beers, S., Scott, K., Moloney, G., Scott, L., Ross, P., Stanton, C., Clarke, G., Cryan, J. F., & Dinan, T. G. (2016). P.4.001 Transferring the blues: Depression-associated gut microbiota induces neurobehavioural changes in the rat. European Neuropsychopharmacology, 26, S85-S86

Kransel            MSS,    Jaramillo         Zafra   JJ,        Osorio Diago   I,          Becerra           Hernández      LV.        Depresión,      ansiedad         y            microbiota      intestinal:        mecanismos   neurobiológicos.        Acta    Neurol Colomb.          2024;40(3):e1341.                  https://doi.org/10.22379/anc.v40i3.1341

Lucas, G. (2018). Gut thinking: The gut microbiome and mental health beyond the head. Microbial Ecology in Health and Disease, 29(2), 1548250. https://doi.org/10.1080/16512235.2018.1548250

Peirce, J. M., & Alviña, K. (2019). The role of inflammation and the gut microbiome in depression and anxiety. Journal of neuroscience research, 97(10), 1223-1241.

Alba Ruiz Gómez
Psicóloga Sanitaria

Microbiota y Trastornos del Sueño

Microbiota y Trastornos del Sueño: Un vínculo más profundo de lo que pensamos.

¿Sabías que la calidad de tu sueño podría estar relacionada con las bacterias que habitan en tu intestino? Aunque a menudo pensamos que los trastornos del sueño, como el insomnio, son solo problemas del cerebro, investigaciones recientes muestran que la microbiota intestinal —el conjunto de microorganismos que viven en nuestro intestino— juega un papel fundamental en nuestro descanso. Esta relación funciona en ambos sentidos, lo que significa que la salud intestinal y el sueño están profundamente interconectados. A continuación, exploraremos cómo estos dos factores se influyen mutuamente y qué podemos hacer para mejorar ambos.

La Microbiota Intestinal: Un “Cerebro” menos conocido

Nuestro intestino alberga billones de bacterias que no solo ayudan a digerir los alimentos, sino que también cumplen funciones cruciales para nuestra salud general. Entre estas funciones destaca la regulación del sistema inmune, el metabolismo y, lo más fascinante, su conexión con el cerebro a través del eje intestino-cerebro. Este sistema permite que las señales químicas, hormonales e inmunológicas viajen entre el intestino y el cerebro, influyendo en aspectos como el estado de ánimo, el comportamiento y, por supuesto, el sueño (Carabotti et al., 2015).

Cuando la microbiota intestinal se ve alterada —un fenómeno conocido como disbiosis— se pueden desencadenar una serie de cambios que afectan tanto a la salud física como mental, incluyendo trastornos del sueño. Un ejemplo claro es la producción de neurotransmisores como la serotonina, que, además de estar relacionada con el estado de ánimo, también es la precursora de la síntesis de melatonina, la hormona que regula nuestro ciclo de sueño-vigilia (Reynolds et al., 2017).

¿Cómo impacta el sueño en la Microbiota?

El sueño y la microbiota intestinal no solo se influencian, sino como decíamos, es una relación bidireccional. Esto significa que, cuando no dormimos bien, nuestra microbiota también sufre. La privación crónica del sueño puede alterar el equilibrio bacteriano y desencadenar una serie de efectos negativos, tales como:

  • Menor diversidad microbiana: Un factor clave para una microbiota saludable. La falta de sueño puede reducir la variedad de bacterias, lo que afecta negativamente al sistema inmunológico y al metabolismo (Benedict et al., 2012).
  • Aumento de la permeabilidad intestinal (“intestino permeable”): La falta de descanso puede dañar la barrera intestinal, permitiendo que sustancias dañinas entren al torrente sanguíneo, lo que genera inflamación (Anderson et al., 2017).
  • Alteración en la producción de ácidos grasos de cadena corta (AGCC): Estos compuestos, como el butirato, son cruciales para la salud cerebral y tienen propiedades antiinflamatorias. El butirato se produce a partir de la fermentación de la fibra por parte de las bacterias intestinales y, cuando no se produce en cantidades adecuadas debido a una microbiota desequilibrada o la falta de sueño, se puede afectar tanto el estado de ánimo como la función cerebral (Zhu et al., 2020).

¿Y qué hay de la Microbiota en los Trastornos del Sueño?

Por otro lado, los trastornos del sueño también pueden empeorar el estado de la microbiota. La disbiosis intestinal puede generar problemas adicionales para dormir, como:

  • Producción insuficiente de neurotransmisores: La alteración de la microbiota puede dificultar la producción de neurotransmisores esenciales como el GABA y la serotonina, que son fundamentales para inducir el sueño y la relajación (Clarke et al., 2014).
  • Aumento de la inflamación: La inflamación de bajo grado, provocada por una microbiota desequilibrada, afecta el eje hipotalámico-hipofisario-adrenal (HPA), que regula nuestra respuesta al estrés. Esto hace que el cuerpo esté en un estado de alerta constante, dificultando la conciliación del sueño (Mäkelä et al., 2021).

Estrategias para Mejorar el Sueño y la Salud Intestinal

La buena noticia es que existen estrategias que podemos incorporar a nuestra vida diaria para mejorar tanto la calidad del sueño como la salud de la microbiota intestinal. Algunas recomendaciones basadas en la ciencia incluyen:

  1. Incluir prebióticos y probióticos en la dieta: Los prebióticos, que se encuentran en alimentos como el ajo, las cebollas, el plátano o los espárragos, alimentan las bacterias buenas del intestino. Los probióticos como el yogur, el kéfir o el chucrut, repueblan el intestino con bacterias beneficiosas. Ambos son cruciales para equilibrar la microbiota y mejorar el sueño.
  2. Consumir alimentos ricos en triptófano: Este aminoácido es fundamental para producir serotonina y melatonina. Alimentos como carnes magras, huevos, frutos secos y plátanos son excelentes fuentes de triptófano.
  3. Favorecer la producción de butirato: El butirato es un ácido graso de cadena corta producido por las bacterias intestinales a partir de la fibra. Tiene efectos antiinflamatorios, favorece la salud cerebral y regula el estado de ánimo. Para promover su producción, es esencial consumir alimentos ricos en fibra, como legumbres, frutas (especialmente manzanas y peras), verduras (como la alcachofa o el brócoli) y cereales integrales. Estos alimentos no solo mejoran la salud intestinal, sino que también favorecen un sueño más reparador al reducir la inflamación y promover un ambiente adecuado para el descanso.
  4. Evitar cenas pesadas y ultraprocesados: Comer tarde o consumir alimentos difíciles de digerir puede alterar el equilibrio intestinal y empeorar el sueño. Opta por cenas ligeras y fáciles de digerir para un mejor descanso nocturno.
  5. Gestionar el estrés: Técnicas como la meditación, el yoga o la respiración profunda no solo son útiles para reducir el estrés, sino que también pueden favorecer una microbiota equilibrada y promover un sueño más reparador.
  6. Establecer una rutina de sueño consistente: Mantener horarios regulares para dormir y despertar ayuda a sincronizar el ritmo circadiano, lo que beneficia tanto al cerebro como al intestino, favoreciendo un ciclo de sueño saludable.

En Psycolab, consideramos que este campo de investigación es esencial para comprender mejor la conexión entre el sueño y la microbiota intestinal. Esto permitirá desarrollar estrategias preventivas que mejoren la calidad de ambos y ayuden a prevenir diversas enfermedades.

Cuidar de nuestra microbiota y mantener hábitos de sueño saludables son pasos clave para promover una buena salud integral. Sin embargo, es importante recordar que cada persona es única. Si los problemas de sueño persisten o no tienes claro cómo mejorar tu alimentación, te recomendamos acudir a un especialista que pueda ofrecerte un enfoque personalizado y adaptado a tus necesidades.

Además, te invitamos a nuestra Exposición de EXCRETA, donde podremos resolver cualquier duda que tengas sobre este fascinante tema. Y recuerda: no subestimes el poder de dormir bien y mantener un intestino contento. ¡Tu cuerpo te lo agradecerá!

Referencias

  • Anderson, J. R., et al. (2017). The impact of sleep deprivation on barriers to optimal health: Gut permeability and inflammation. Experimental Biology and Medicine, 242(12), 1376-1384. https://doi.org/10.1177/1535370217703977
  • Benedict, C., et al. (2012). Gut microbiota and sleep–wake regulation. Current Opinion in Clinical Nutrition & Metabolic Care, 15(6), 571-577. https://doi.org/10.1097/MCO.0b013e328358d30a
  • Carabotti, M., et al. (2015). The gut-brain axis: Interactions between enteric microbiota, central and enteric nervous systems. Annals of Gastroenterology, 28(2), 203-209.
  • Clarke, G., et al. (2014). Minireview: Gut microbiota: The neglected endocrine organ. Molecular Endocrinology, 28(8), 1221-1238. https://doi.org/10.1210/me.2014-1108
  • Mäkelä, S., et al. (2021). The role of gut microbiota in the relationship between chronic stress and sleep. Frontiers in Psychiatry, 12, 674519. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2021.674519
  • Reynolds, A. C., et al. (2017). Impact of five nights of insufficient sleep on glucose metabolism, leptin and gut microbiota. Journal of Sleep Research, 26(6), 725-734. https://doi.org/10.1111/jsr.12531
  • Zhu, L., et al. (2020). Gut microbiota and sleep: Advances and challenges. Current Opinion in Clinical Nutrition & Metabolic Care, 23(2), 90-95. https://doi.org/10.1097/MCO.0000000000000624

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Lucía Puorto
Psicóloga/Councellor

Microbiota y Autismo

Microbiota y Autismo

Diversos estudios han encontrado que las personas con TEA (Trastorno del espectro autista), tienen una microbiota intestinal significativamente diferente de la de los individuos neurotípicos. Este desequilibrio en la flora intestinal, conocido como disbiosis, podría influir en una serie de aspectos relacionados con los síntomas del Autismo, como la comunicación, el comportamiento y las respuestas emocionales.

Algunas de las posibles conexiones entre microbiota y TEA incluyen:

  1. Alteraciones en el eje intestino-cerebro: El intestino está conectado al cerebro a través del llamado eje intestino-cerebro, un complejo sistema de comunicación que involucra señales hormonales, inmunológicas y neuronales. Se ha sugerido que una microbiota desequilibrada podría influir en este eje, afectando el desarrollo cerebral y la función emocional en niños con TEA.
  2. Inflamación crónica y respuesta inmune: Los estudios han observado que las personas con TEA a menudo tienen una mayor inflamación intestinal y disfunciones en su sistema inmune. Como la microbiota juega un papel clave en la regulación del sistema inmune, un desequilibrio en las bacterias intestinales podría contribuir a esta inflamación, exacerbando los síntomas del TEA.
  3. Producción de neurotransmisores: Algunas bacterias intestinales están involucradas en la producción de neurotransmisores como la serotonina, que juega un papel importante en la regulación del estado de ánimo, el comportamiento y las emociones. En los niños con TEA, las alteraciones en la microbiota intestinal podrían interferir con la producción de estos neurotransmisores, afectando el bienestar emocional y social.
  4. Trastornos digestivos y comportamiento: Los niños con TEA a menudo experimentan problemas gastrointestinales, como estreñimiento, diarrea o dolor abdominal. Estos problemas digestivos pueden estar relacionados con una microbiota intestinal alterada, lo que podría contribuir a la irritabilidad o las conductas repetitivas características del TEA.

¿Cómo influir en la microbiota para mejorar los síntomas del TEA?

Aunque todavía se necesitan más investigaciones para comprender completamente la relación entre la microbiota intestinal y los síntomas del TEA, hay algunas estrategias que podrían ayudar a mejorar la salud intestinal en personas con TEA:

  1. Probióticos y prebióticos: Los probióticos (bacterias beneficiosas) y prebióticos (alimentos que favorecen el crecimiento de bacterias saludables) podrían ser útiles para restaurar el equilibrio de la microbiota intestinal. Algunos estudios preliminares sugieren que la administración de probióticos podría mejorar el comportamiento y las funciones gastrointestinales en niños con TEA.
  2. Dieta rica en fibra y alimentos fermentados: Una dieta rica en fibra y alimentos fermentados (como el yogur, el kéfir o el chucrut) puede promover la salud de la microbiota intestinal. Además, una alimentación equilibrada puede ayudar a reducir la inflamación y mejorar la función digestiva.
  3. Evitar antibióticos innecesarios: El uso excesivo de antibióticos puede alterar el equilibrio de la microbiota intestinal, lo que podría tener efectos negativos en el comportamiento y el bienestar de los niños con TEA. Siempre es importante seguir las recomendaciones médicas para el uso de estos medicamentos.
  4. Enfoque integral: A medida que surgen más investigaciones sobre la microbiota y los TEA, se está reconociendo la importancia de un enfoque integral que combine tratamientos médicos, nutricionales y conductuales para mejorar la calidad de vida de las personas con TEA.

La relación entre la microbiota intestinal y los trastornos del espectro autista es un área de investigación prometedora que podría transformar nuestra comprensión de las causas y el tratamiento del TEA. Aunque aún estamos en las primeras etapas de este campo, los estudios sugieren que mejorar la salud intestinal podría ser una vía para aliviar algunos de los síntomas del TEA, promoviendo el bienestar general de los niños afectados.

La investigación continúa, y con el tiempo podríamos contar con enfoques más efectivos y personalizados para tratar el TEA, basados no solo en la genética o la psicoterapia, sino también en el cuidado y modulación de la microbiota intestinal.

De momento lo que sí sabemos es que la disbiosis puede comprometer la integridad de la barrera intestinal y hematoencefálica, facilitando que péptidos neurotóxicos de origen bacteriano, como los lipopolisacáridos (LPS) y las citocinas inflamatorias, pueden alcanzar el torrente sanguíneo llegando hasta la barrera hematoencefálica.

Por otra parte, el SNC regula los niveles de cortisol a través del eje hipotálamo-pituitario-adrenal. La elevación del cortisol afectaría a la actividad de las citocinas, al tiempo que exacerba los síntomas gastrointestinales. Estas citocinas podrían contribuir al desarrollo del autismo al influir en las primeras etapas del desarrollo cerebral.

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REFERENCIAS:

  1. Collado, M. C., et al. (2016). “The human microbiome during the first years of life.” FEMS Microbiology Reviews, 40(4), 600-619.
  2. Ozanne, S. E., & Hales, C. N. (2004). “The long-term consequences of intrauterine programming.” In: Fetal Development and Disease, Cambridge University Press.
  3. Molloy, C. A., et al. (2019). “Gastrointestinal symptoms in autism spectrum disorder: A meta-analysis.” Journal of Autism and Developmental Disorders, 49(8), 3121-3132.
  4. Kang, D. W., et al. (2013). “Differences in fecal microbiota of children with autism spectrum disorders and neurotypical children.” PLOS ONE, 8(2), e68322.
  5. De Angelis, M., et al. (2016). “The contribution of the gut microbiota to the development of the human brain.” Frontiers in Cellular Neuroscience, 10, 1-11.
  6. Hoban, A. E., et al. (2016). “The microbiome regulates amygdala-dependent fear recall.” Molecular Psychiatry, 21(5), 617-627.
  7. Martínez-González AE, Andreo-Martínez P. Prebióticos, probióticos y trasplante de   microbiota      fecal en el autismo: una revisión sistemática. Rev Psquiatr  Salud Ment.  2020;13(3):150-164
  8. Srikantha P, Mohajeri MH. The possible role of the microbiota-gut-brain-axis in autism spectrum disorder. I. J. Mol. Sci. 2019;20(2115):1-28.

    Zaida Gómez Pérez
    Psicopedagoga
    Pedagoga Terapéutica

Nieves López-Brea Serrat
Psicóloga Sanitaria
Experta en Neuropsicología Clínica Infanto-Juvenil

Cómo las hormonas digestivas afectan a la salud mental

Cómo las hormonas digestivas afectan a la salud mental

La Navidad y el Año Nuevo ya han quedado atrás, y la mayoría de nosotros pasamos esos días no solo rodeados de nuestros seres queridos, sino también disfrutando de deliciosos platos. Aunque esto nos deja una sensación de calidez y satisfacción, puede tener efectos mayores en nuestros cuerpos que solo darle un poco de trabajo extra a nuestra digestión. ¿Quién habría pensado que las hormonas liberadas durante el simple acto de comer podrían influir directamente en nuestra salud mental? ¿O que algo tan común como saborear una comida también podría moldear cómo nuestro cerebro procesa el estrés, el hambre o la saciedad?

En el centro de esta conexión compleja entre comida, cuerpo y cerebro están tres actores clave: la grelina, el cortisol y la colecistoquinina (CCK). Estas hormonas hacen más que regular el hambre o la digestión: también interactúan con el cerebro, a veces actuando como neurotransmisores. Pero, ¿qué significa eso? ¿Y cómo pueden las sustancias que viajan por el torrente sanguíneo tener un impacto tan profundo en nuestra comunicación neural?

Para responder a esto, es esencial entender los roles de los neurotransmisores y las hormonas. Los neurotransmisores son los mensajeros de respuesta rápida del cuerpo. Son liberados por las células nerviosas y actúan localmente, enviando señales a través de las sinapsis a otras neuronas, músculos o glándulas. Imagínalos como mensajes instantáneos enviados de un dispositivo a otro (University of Queensland, 2024). Las hormonas, en cambio, son más como cartas enviadas por correo postal. Producidas por las glándulas endocrinas y liberadas en el torrente sanguíneo, viajan por el cuerpo para alcanzar sus células objetivo, influyendo en procesos como el metabolismo, la respuesta al estrés y el crecimiento. Sus efectos son sistémicos y más lentos que la acción rápida de los neurotransmisores (Stárka & Dušková, 2020).

Pero aquí es donde se pone fascinante: algunas hormonas, como la grelina, el cortisol y la colecistoquinina CCK, pueden difuminar las líneas entre estos dos roles.

Por ejemplo, imagina que te saltas el desayuno y sientes ese rugido tan familiar en tu estómago. Eso es la grelina en acción. Producida en el estómago, le señala a tu cerebro que es hora de comer. Sin embargo, la grelina no se limita a ser una hormona del hambre; también puede funcionar como una molécula neuroactiva, aumentando tu concentración y motivándote a priorizar la comida (Pradhan, Samson, & Sun, 2013).

Ahora imagina que te estás recuperando de una presentación estresante. El cortisol, liberado por las glándulas suprarrenales, ayuda a tu cuerpo a afrontar el estrés (Knezevic, Nenic, Milanovic, & Knezevic, 2023). Pero esta “hormona del estrés” también influye en neurotransmisores como el GABA y el glutamato, que afectan el estado de ánimo y la regulación de la energía. Aunque el cortisol no es directamente un neurotransmisor, modula el equilibrio químico del cerebro, ilustrando su rol dual (Cleveland Clinic, 2024).

Finalmente, piensa en la satisfacción que sientes después de una comida abundante. Ahí está entrando la colecistoquinina. Liberada por el intestino delgado, activa las enzimas digestivas y estimula la vesícula biliar (National Institutes of Medicine, 2024). Al mismo tiempo, actúa como un neurotransmisor en el cerebro, señalando la saciedad y alentándote a dejar de comer (Rehfeld, 2017).

Grelina: más que solo la campana de rebato del hambre

Comencemos con la grelina, la llamada “hormona del hambre”. Aunque su función principal es indicarle al cerebro que es hora de comer, el alcance de la grelina va mucho más allá de señalar un estómago vacío. Esta hormona interactúa con los sistemas de recompensa del cerebro, particularmente en el área tegmental ventral, una parte clave del cerebro asociada con la motivación y el placer (Müller et al., 2015). Los estudios muestran que la grelina puede amplificar los aspectos gratificantes de la comida, especialmente en condiciones de estrés, empujándonos hacia la comida reconfortante (Schéle, Bake, Rabasa, & Dickson, 2016). Pero este mismo camino también significa que la grelina tiene un papel en la modulación del estado de ánimo y la resiliencia emocional.

Por ejemplo, el ayuno prolongado puede llevar no solo al hambre física, sino también a una irritabilidad o inquietud aumentada, un efecto emocional de la actividad de la grelina en el cerebro (Chuang & Zigman, 2020). Por el contrario, en el contexto del estrés crónico o los trastornos de ansiedad, los niveles elevados de grelina pueden desajustar el equilibrio de recompensa del cerebro, haciendo que sea más difícil resistir los hábitos alimenticios poco saludables (Müller et al., 2015).

Cortisol: el regulador del estrés que tiene un costo oculto

El cortisol, a menudo asociado con la respuesta de “lucha o huida” del cuerpo, es otra hormona que conecta la salud física y mental. En pequeñas dosis, el cortisol es invaluable, permitiéndonos responder a los desafíos, mantener el enfoque y recuperarnos del estrés. Pero cuando el estrés se vuelve crónico, el cortisol pasa de ser un regulador útil a una fuerza disruptiva. La elevación prolongada del cortisol puede suprimir la digestión, interrumpir la motilidad intestinal e incluso alterar el microbioma intestinal, que es crucial para la salud digestiva general (Chrousos, 2009).

En el lado de la salud mental, el cortisol elevado interfiere con neurotransmisores como la serotonina, un estabilizador clave del estado de ánimo. Esto puede llevar a síntomas de ansiedad, depresión e incluso dificultades cognitivas. Piensa en esos momentos en los que el estrés te deja incapaz de comer o, por el contrario, deseando alimentos azucarados y energéticos: el cortisol está trabajando a toda máquina, reorganizando tanto los sistemas de energía de tu cuerpo como tus respuestas emocionales (The Center for Health, 2024).

Colecistoquinina: de la saciedad al equilibrio emocional

La colecistoquinina puede no gozar del mismo reconocimiento que la grelina o el cortisol, pero sus funciones son igualmente intrigantes. Liberada durante las comidas, la CCK se comunica con el cerebro para frenar el apetito y ayuda en la digestión de las grasas (Rehfeld, 2017). Más allá de sus roles físicos, ejerce influencia sobre las emociones al activar el sistema límbico, fomentando sentimientos de satisfacción y relajación después de comer. Sin embargo, esta hormona tiene sus complejidades. La mayor sensibilidad a la CCK se ha relacionado con trastornos de ansiedad, ya que su activación del sistema límbico puede a veces provocar respuestas emocionales intensificadas (Rotzinger & Vaccarino, 2003).

Los estudios indican que una mayor actividad de la CCK, particularmente a través del receptor CCK-B, puede provocar ansiedad e incluso pánico en individuos vulnerables (Rotzinger & Vaccarino, 2003). Por ejemplo, la investigación ha demostrado que la administración de compuestos relacionados con la CCK puede provocar reacciones parecidas al pánico en quienes están predispuestos a estos síntomas. Esto revela la naturaleza dual de la CCK: mientras juega un papel vital en la regulación del apetito y la digestión, la disfunción en su señalización puede contribuir a trastornos del estado de ánimo, como la ansiedad generalizada y el trastorno de pánico. Estos hallazgos subrayan la conexión intrincada entre los procesos digestivos y la salud mental, destacando el eje intestino-cerebro como un área vital para la investigación continua.

En conclusión, la interacción entre la grelina, el cortisol y la colecistoquinina (CCK) va más allá del hambre y la regulación emocional para afectar significativamente el sistema digestivo. La grelina, que estimula el apetito y promueve la motilidad gástrica, prepara al cuerpo para la ingesta de alimentos (Pradhan, Samson, & Sun, 2013). El cortisol, una hormona del estrés, interrumpe la digestión cuando está elevado crónicamente, ralentizando la motilidad intestinal y alterando el microbioma intestinal, lo que puede causar problemas digestivos (Chrousos, 2009). Mientras tanto, la colecistoquinina, liberada después de comer, apoya la digestión al estimular la liberación de bilis y enzimas digestivas, mientras señala al cerebro que se ha alcanzado la saciedad (Rehfeld, 2017). Dado que estas hormonas desempeñan roles fundamentales tanto en la digestión como en la regulación emocional, su influencia en el sistema digestivo puede afectar directamente el estado de ánimo, los niveles de estrés y la salud mental en general, destacando la profunda conexión entre nuestro intestino y cerebro.

Al comprender estos mecanismos, podemos tomar decisiones más informadas sobre nuestros hábitos alimenticios y cómo gestionamos el estrés.

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Referencias

Chrousos, G. P. (2009). Stress and disorders of the stress system. Nature Reviews

Endocrinology, 5(7), 374-381. https://doi.org/10.1038/nrendo.2009.106

Chuang, J., & Zigman, J. M. (2010). Ghrelin’s roles in stress, mood, and anxiety regulation. International Journal of Peptides, 2010, 1–5. https://doi.org/10.1155/2010/460549

Cleveland Clinic. (2024). The cortisol connection. Retrieved from https://consultqd.clevelandclinic.org/the-cortisol-connection?utm_source=chatgpt.co m

Knezevic, E., Nenic, K., Milanovic, V., & Knezevic, N. N. (2023). The role of cortisol in chronic stress, neurodegenerative diseases, and psychological disorders. Cells, 12(23), 2726. https://doi.org/10.3390/cells12232726

Müller, T., Nogueiras, R., Andermann, M., Andrews, Z., Anker, S., Argente, J., Batterham, R., Benoit, S., Bowers, C., Broglio, F., Casanueva, F., D’Alessio, D., Depoortere, I., Geliebter, A., Ghigo, E., Cole, P., Cowley, M., Cummings, D., Dagher, A., … Tschöp, M. (2015). Ghrelin. Molecular Metabolism, 4(6), 437-460.https://doi.org/10.1016/j.molmet.2015.03.005

Okonkwo, O., Zezoff, D., & Adeyinka, A. (2023, May 1). Biochemistry, cholecystokinin. StatPearls – NCBI Bookshelf. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK534204/

Pradhan, G., Samson, S. L., & Sun, Y. (2013). Ghrelin: Much more than a hunger hormone. Current Opinion in Clinical Nutrition & Metabolic Care, 16(6), 619-624. https://doi.org/10.1097/MCO.0b013e328365b9be

Müller, T., Nogueiras, R., Andermann, M., Andrews, Z., Anker, S., Argente, J., Batterham, R., Benoit, S., Bowers, C., Broglio, F., Casanueva, F., D’Alessio, D., Depoortere, I., Geliebter, A., Ghigo, E., Cole, P., Cowley, M., Cummings, D., Dagher, A., . . . Tschöp, M. (2015b). Ghrelin. Molecular Metabolism, 4(6), 437–460.https://doi.org/10.1016/j.molmet.2015.03.005

Rehfeld, J. F. (2017). Cholecystokinin – from local gut hormone to ubiquitous messenger. Frontiers in Endocrinology, 8, 47. https://doi.org/10.3389/fendo.2017.00047

Cholecystokinin receptor subtypes: role in the modulation of anxiety-related and reward-related behaviours in animal models. (2003, May 1). PubMed. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12790157/

Schéle, E., Bake, T., Rabasa, C., & Dickson, S. L. (2016). Centrally administered ghrelin acutely influences food choice in rodents. PLoS ONE, 11(2), e0149456. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0149456

Stárka, L., & Dušková, M. (2020). What is a hormone? Physiological Research, S183–S185. https://doi.org/10.33549/physiolres.934509

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University of Queensland. (2024). What are neurotransmitters? Retrieved fromhttps://qbi.uq.edu.au/brain/brain-functions/what-are-neurotransmitters

Jana Isabel Vicente
@neuropsyblog

Nieves López-Brea Serrat
Psicóloga Sanitaria
Experta en Neuropsicología Clínica Infanto-Juvenil

How Digestive Hormones Affect Mental Health

How Digestive Hormones Affect Mental Health

Christmas and New Year’s are behind us, and most of us spent those days not only surrounded by loved ones but also indulging in delicious food. While this leaves us with a sense of warmth and satisfaction, it can have greater effects on our bodies than just giving our digestion some extra work. Who would have thought that the hormones released during the simple act of eating could directly influence our mental health? Or that something as ordinary as savoring a meal might also shape how our brain processes stress, hunger, or satiety?

At the heart of this intricate connection between food, body, and brain are three key players: ghrelin, cortisol, and cholecystokinin (CCK). These hormones do more than regulate hunger or digestion – they also interact with the brain, sometimes acting like neurotransmitters. But what does that mean? And how can substances that travel through the bloodstream have such a profound impact on our neural communication?

To answer this, it’s essential to understand the roles of neurotransmitters and hormones. Neurotransmitters are the body’s rapid-response messengers. They are released by nerve cells and act locally, sending signals across synapses to other neurons, muscles, or glands. Think of them as instant texts sent from one device to another (University of Queensland, 2024). Hormones, by contrast, are more like letters sent through the postal system. Produced by endocrine glands and released into the bloodstream, they travel across the body to reach their target cells, influencing processes like metabolism, stress response, and growth. Their effects are systemic and slower than the quickfire action of neurotransmitters (Stárka & Dušková, 2020).

But here’s where it gets fascinating: some hormones, like ghrelin, cortisol, and CCK, can blur the lines between these two roles. For example, imagine skipping breakfast and feeling that all-too-familiar growl in your stomach. That’s ghrelin in action. Produced in the stomach, it signals your brain that it’s time to eat. However, ghrelin doesn’t stop at being a hunger hormone; it can also function as a neuroactive molecule, heightening your focus and driving you to prioritize food (Pradhan, Samson, & Sun, 2013).

Now picture yourself recovering from a stressful presentation. Cortisol, released by the adrenal glands, helps your body cope with stress (Knezevic, Nenic, Milanovic, & Knezevic, 2023). But this “stress hormone” also influences neurotransmitters like GABA and glutamate, which affect mood and energy regulation. While cortisol isn’t directly a neurotransmitter, it modulates the brain’s chemical balance, illustrating its dual role (Cleveland Clinic, 2024).

Finally, think about the satisfaction you feel after a hearty meal. That’s cholecystokinin stepping in. Released by the small intestine, it activates digestive enzymes and stimulates the gallbladder (National Institutes of Medicine, 2024). At the same time, it acts as a neurotransmitter in the brain, signaling fullness and encouraging you to stop eating (Rehfeld, 2017).

The multifaceted roles of ghrelin, cortisol, and cholecystokinin (CCK) reveal the intricate connections between our physical and psychological well-being. While they govern crucial functions such as appetite, stress response, and digestive processes, their effects ripple outward to influence behaviors, mood states, and overall mental health. Recognizing these connections highlights how everyday factors, like eating patterns and stress levels, are intricately linked to these hormones and their far-reaching impact.

Ghrelin: More Than Just Hunger’s Alarm Bell

Let’s start with ghrelin, the so-called “hunger hormone.” While its primary function is to tell the brain that it’s time to eat, ghrelin’s reach goes far beyond signaling an empty stomach. This hormone interacts with the brain’s reward systems, particularly in the ventral tegmental area, a key part of the brain associated with motivation and pleasure (Müller et al., 2015). Studies show that ghrelin can amplify the rewarding aspects of food, especially under conditions of stress, pushing us toward comfort eating (Schéle, Bake, Rabasa, & Dickson, 2016). But this same pathway also means ghrelin has a hand in modulating mood and emotional resilience.

For instance, prolonged fasting can lead not only to physical hunger but also to heightened irritability or restlessness – an emotional ripple effect of ghrelin’s activity in the brain (Chuang & Zigman, 2020). Conversely, in the context of chronic stress or anxiety disorders, elevated ghrelin levels can skew the brain’s reward balance, making unhealthy eating habits harder to resist (Müller et al., 2015).

Cortisol: The Stress Regulator with a Hidden Cost

Cortisol, often associated with the body’s “fight or flight” response, is another hormone that bridges the gap between physical and mental health. In small doses, cortisol is invaluable, allowing us to respond to challenges, maintain focus, and recover from stress. But when stress becomes chronic, cortisol shifts from being a helpful regulator to a disruptive force. Prolonged elevation of cortisol can suppress digestion, disrupt gut motility, and even alter the gut microbiome, which is crucial for overall digestive health (Chrousos, 2009).

On the mental health side, elevated cortisol interferes with neurotransmitters like serotonin, a key mood stabilizer. This can lead to symptoms of anxiety, depression, and even cognitive difficulties. Think of those moments when stress leaves you unable to eat or, conversely, craving sugary, high-energy foods: cortisol is working overtime, rewiring both your body’s energy systems and your emotional responses (The Center for Health, 2024).

Cholecystokinin: From Fullness to Emotional Balance

Cholecystokinin may not enjoy the same recognition as ghrelin or cortisol, but its functions are equally intriguing. Released during meals, CCK communicates with the brain to curb appetite and aids in fat digestion (Rehfeld, 2017). Beyond its physical roles, it exerts influence on emotions by engaging the limbic system, fostering feelings of satisfaction and relaxation after eating. Yet, this hormone has its complexities. Increased sensitivity to CCK has been linked to anxiety disorders, as its activation of the limbic system can sometimes lead to heightened emotional responses (Rotzinger & Vaccarino, 2003).

Studies indicate that elevated CCK activity, particularly through the CCK-B receptor, can provoke anxiety and even panic in vulnerable individuals (Rotzinger & Vaccarino, 2003). For instance, research has shown that administering CCK-related compounds can elicit panic-like reactions in those predisposed to such symptoms. This reveals the dual nature of CCK: while it plays a vital role in regulating appetite and digestion, dysregulation in its signaling can contribute to mood disorders like generalized anxiety and panic disorder. These findings emphasize the intricate connection between digestive processes and mental health, underscoring the gut-brain axis as a vital area for continued research.

In conclusion, the interplay between ghrelin, cortisol, and cholecystokinin (CCK) extends beyond hunger and emotional regulation to significantly impact the digestive system. Ghrelin, which stimulates appetite and promotes gastric motility, primes the body for food intake (Pradhan, Samson, & Sun, 2013). Cortisol, a stress hormone, disrupts digestion when chronically elevated, slowing gut motility and altering the gut microbiome, which can lead to digestive problems (Chrousos, 2009). Meanwhile, cholecystokinin, released after eating, supports digestion by stimulating bile release and digestive enzymes, while signaling to the brain that satiety has been achieved (Rehfeld, 2017). As these hormones play pivotal roles in both digestion and emotional regulation, their influence on the digestive system can directly affect mood, stress levels, and overall mental health, highlighting the profound connection between our gut and brain.

By understanding these mechanisms, we can make more informed decisions regarding our eating habits, stress management, and overall health. Small adjustments in how we address these interconnected systems can lead to profound improvements in both physical and mental well-being, emphasizing the importance of maintaining a balanced gut-brain connection for optimal health.

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References

Chrousos, G. P. (2009). Stress and disorders of the stress system. Nature Reviews Endocrinology, 5(7), 374-381. https://doi.org/10.1038/nrendo.2009.106

Chuang, J., & Zigman, J. M. (2010). Ghrelin’s roles in stress, mood, and anxiety regulation. International Journal of Peptides, 2010, 1–5. https://doi.org/10.1155/2010/460549

Cleveland Clinic. (2024). The cortisol connection. Retrieved from

https://consultqd.clevelandclinic.org/the-cortisol-connection?utm_source=chatgpt.co m

Knezevic, E., Nenic, K., Milanovic, V., & Knezevic, N. N. (2023). The role of cortisol in chronic stress, neurodegenerative diseases, and psychological disorders. Cells, 12(23), 2726. https://doi.org/10.3390/cells12232726

Müller, T., Nogueiras, R., Andermann, M., Andrews, Z., Anker, S., Argente, J., Batterham, R., Benoit, S., Bowers, C., Broglio, F., Casanueva, F., D’Alessio, D., Depoortere, I., Geliebter, A., Ghigo, E., Cole, P., Cowley, M., Cummings, D., Dagher, A., … Tschöp, M. (2015). Ghrelin. Molecular Metabolism, 4(6), 437-460.https://doi.org/10.1016/j.molmet.2015.03.00

Okonkwo, O., Zezoff, D., & Adeyinka, A. (2023, May 1). Biochemistry, cholecystokinin. StatPearls – NCBI Bookshelf. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK534204/

Pradhan, G., Samson, S. L., & Sun, Y. (2013). Ghrelin: Much more than a hunger hormone. Current Opinion in Clinical Nutrition & Metabolic Care, 16(6), 619-624. https://doi.org/10.1097/MCO.0b013e328365b9be

Rehfeld, J. F. (2017). Cholecystokinin – from local gut hormone to ubiquitous messenger. Frontiers in Endocrinology, 8, 47. https://doi.org/10.3389/fendo.2017.00047

Cholecystokinin receptor subtypes: role in the modulation of anxiety-related and reward-related behaviours in animal models. (2003, May 1). PubMed. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12790157/

Schéle, E., Bake, T., Rabasa, C., & Dickson, S. L. (2016). Centrally administered ghrelin acutely influences food choice in rodents. PLoS ONE, 11(2), e0149456. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0149456

Stárka, L., & Dušková, M. (2020). What is a hormone? Physiological Research, S183–S185. https://doi.org/10.33549/physiolres.934509

The Center for Health. (2024). Cortisol and stress. Retrieved from

https://www.thecenterforhas.com/increase-serotonin-by-improving-gut-health/

University of Queensland. (2024). What are neurotransmitters? Retrieved from

https://qbi.uq.edu.au/brain/brain-functions/what-are-neurotransmitters

Jana Isabel Vicente @neuropsyblog

Nieves López-Brea Serrat
Psicóloga Sanitaria
Experta en Neuropsicología Clínica Infanto-Juvenil

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